Пока можно отметить, что эти данные подтверждают известное уменьшение доли эндогенных липидов (восков) при угревой болезни, а также выявляют новые детали изменений в себуме: уменьшение доли длинноцепочечных жирных кислот и спиртов, существенное снижение содержания специфической кожной ЖК – себолеата и другие.
Алопеция
При алопеции микробное сообщество кожи равно как и микробиота кишечника претерпевают существенные изменения. Лидерство в избыточном росте на коже приобретают анаэробы (клостридии группы гистолитикум, анаэробные пептострептококки, бактероиды) и микроскопические грибы, продуцирующие кампестерол или ситостерол.
К ним присоединяются уже упоминавшиеся в связи с акне альфа-стрептококки, коринебактерии, стрептомицеты и пропионобактерии. Изменение численности микроорганизмов в зоне сальных желез составляет величину от 10 до 1000 крат.
Разумно предположить, что это обстоятельство препятствует росту волос, поскольку морфологические изменения в коже приписывают в основном воспалительным процессам. Последние, как правило, связывают с наличием инфекции или избыточной колонизацией автохтонной микрофлорой.
При алопеции в кишечнике большинства обследованных обнаруживается избыточный рост суммарной микробиоты, преимущественно за счет микроскопических грибов, продуцирующих кампестерол, эубактерий, бактероидов, клостридий, стрептококков и некоторых актиномицетов.
Рис.10. Микробная матрица дисбиоза кишечника при алопеции. Желтые полосы относятся к постоянным у разных пациентов увеличениям концентрации в пристеночном слое тонкого кишечника микроскопических грибов, эубактерий, бактероидов, клостридий стрептококков и актиномицетов при суммарном избыточном росте кишечной микрофлоры.
Что из этого следует?
Следует жить. Жить в плодотворном союзе с микроорганизмами, как это и происходит на протяжении более миллиона лет. Микробное сообщество в составе муцинового геля слизистых оболочек представляется в виде многоклеточной псевдоткани (биопленки) и является жизненно важным органом человека.
Как показывают приведенные здесь примеры состав микроорганизмов биопленки постоянен у здоровых людей и изменяется при патологических состояниях. Как следствие изменяется доля участия микроорганизмов в физиологических процессах на слизистых оболочках или коже организма-хозяина.
Возникает дисбаланс в снабжении других органов зависимыми от микробов веществами, нарушается гомеостаз метаболических процессов, стабильность иммунной системы. Если возмущение превосходит компенсаторные ресурсы организма происходит не предсказуемый пока каскад нарушений физиологических, биохимических и иммунных процессов с клинически очевидными последствиями.
Как оказывается, кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполовые и другие заболевания причинно-следственно связаны с изменением микрофлоры местной локализации и кишечной, как депо микроорганизмов в теле человека. Данные молекулярных методов, в том числе и масс-спектрометрия микробных маркеров, полученные в конце ХХ века, заставляют по-новому отнестись к регулированию взаимоотношений хозяина с собственной микрофлорой.
Концепция моноэтиологичности заболеваний микробного происхождения, деление микробов на патогенные и непатогенные должны быть пересмотрены. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух ипостасях. Любой из них может быть причиной воспалительных процессов.
Даже, казалось бы, святые лактобациллы и бифидобактерии оказываются причиной, например, гнойничковых поражений кожи промежности. Исключение составляют лишь агенты особо опасных инфекций, возбудители чумы, холеры, сибирской язвы и других. Хотя есть и «исключения из исключений» например, носительство возбудителей бруцеллеза или туберкулеза.
Самый парадоксальный случай – возбудитель смертельно опасного заболевания – газовой гангрены – Clostridiumperfringens является одним из самых распространенных видов микроорганизмов толстого кишечника и фекалий.
Должна быть пересмотрена и концепция антибиотикотерапии. Ее фундамент – микробная моноэтиологичность и резистентость штаммов к антибиотикам в монокультуре in vitro – не адекватны форме существования микробного сообщества человека в норме и патологии.
То же самое относится и к пробиотикотерапии которая в основном базируется на представлении о доминирующей роли бифидобактерий в микробиоте кишечника. В результате из поля зрения микробиолога, врача и биотехнолога выпадают эубактерии, клостридии и актиномицеты, которых в кишечнике по современным оценкам на порядок больше, чем бифидобактерий. Однако такие перемены в умах и традициях требуют времени.
Что можно извлечь сейчас из результатов молекулярных исследований для пользы пациента? Пока лечение по данным панорамного анализа микроэкологического статуса организма в целом (по маркерам в крови) и в биологических жидкостях локусов в стадии освоения несколькими врачами разных специальностей в Москве и некоторых городах России.
Стабильные результаты получены в гинекологии. Обнадеживает проступающая при статистической обработке данных тенденция к нозологической специфичности изменений микрофлоры кишечника и локуса. Иначе говоря, для каждого заболевания характерны сходные у разных пациентов изменения микрофлоры как в очаге воспаления, так и в кишечнике.
Если это подтвердится, то уже в скором времени стандартное лечение можно будет назначать по клиническому диагнозу, если нет возможности провести подробное микроэкологическое обследование. Но при этом потребуется освоить новую лечебную квалификацию: специалиста по коррекции дисбиозов.
