Фрагмент диссертации ПРОНИНА И.В. ТЕМА: ПАТОГЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СОХРАНЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

В некоторых исследованиях приводятся данные более тяжелого течения острой пневмонии с явлениями интоксикации и изменениями со стороны органов дыхания в группе детей, заболевших до и после магнитных бурь (Ю.В. Кулаков, 1988 и др.).

Интересна работа по применению лекарственных препаратов для повышения холодовой резистентности организма человека в условиях воздействия низких температур. Оптимальным в нейтрализации гипотермии является защита и активация энергетического метаболизма клеток производными янтарной кислоты — яктон (С.Л. Ильина с соавт., 2000 и др.).

А.Н. Поборским (2000) приводятся данные об особенностях адаптационных изменений у школьников — северян на фоне приема активаторов метаболизма клеток.

Не менее интересно исследование по эндоэкологической реабилитации, которая не имеет альтернативы в ситуации экологического, параэкологического и эндоэкологического кризиса. В основе реабилитации лежит технология детоксикации организма на клеточном уровне (Ю.М. Левин, 2000; М.М. Крутых, 2000; Э.Б. Галанина, П.В. Андрюхина, 2000 и др.).

Имеется информация по применению по применению

иммунномодуляторов и метаболитов для профилактики острого бронхита и острой пневмонии у детей (А.А. Джумагазиев с соавт., 2000), по применению синдромной фармакометаболитной коррекции при пневмонии у новорожденных (А.В. Картелишев с соавт., 2000), по эффективности метаболической коррекции острого нарушения пуринового обмена у детей при различных видах гипоксии (Л.А. Кривцова с соавт., 2000), по иммунномодулирующим действиям витаминов А и Е (Н.А. Быстрова, 2000) и по сравнительной эффективности различных препаратов комплекса медико-экологической реабилитации (СВ. Мальцев с соавт.,2000).

Таким образом, ознакомление с литературой показывает, то работ по изучению ферментного статуса клеток крови у детей острой пневмонией во взаимосвязи с метеорологическими, геофизическими параметрами внешней среды, а так же работ по защите организма ребенка от неблагоприятных воздействий физических факторов природы крайне мало. Решению этой задачи будут посвящены последующие разделы и главы настоящей работы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.3 Информативность ферментного статуса лейкоцитов крови при острой пневмонии у детей.

В оценке тяжести течения острой пневмонии (ОП) у детей начинает шире находить применение цитохимия крови (P.M. Кадыров, 1975; И.В. Нестерова, 1980; А.Ю. Исаков, 1981; Н.Л. Кущ с соавт., 1988; Л.Л. Нагай, 1989; В.П. Тен, 1991 и др.). Это связано с тем, что в клетках крови отражаются, с одной стороны, морфологические и функциональные изменения самих клеток, а с другой стороны, нарушения функционального состояния и специфические функции внутренних органов, тканей. Иными словами, клетки крови, будучи составной частью организма, являются показателями иммунологической реактивности. В осуществлении напряженности иммунитета важную роль играют нейтрофилы и лимфоциты.

В лимфоцитах обнаружены ферменты практически всех видов обмена: гликолиза, лимонокислого и пентозно-фосфатного циклов, ферменты синтеза пуринов и пиримидинов и др. «Силовыми станциями» являются митохондрии (Клод, 1961), где в присутствии кислорода происходит конечное расщепление жиров, углеводов и белков и выработка необходимой для жизнедеятельности энергии. Вполне понятно, что недостаточное поступление кислорода ведет к нарушению фукциональной способности клетки и даже к ее гибели. При недостаточности кислорода митохондрии выключаются из своей основной функции (выработки энергии в форме содержащих макроэргическую связь нуклеотидов — АТФ, ГТФ), претерпевают изменения вплоть до разрушения. Маркером митохондрии является сукцинатдегидрогеназа (СДГ). Она составляет около 4% общего белка митохондрии (А. Ленинджер, 1976), а активность данного фермента характеризует состояние энергетического обмена клетки.

СДГ является центральным звеном в химическом согласовании метаболизма азотистых и без азотистых веществ в цикле Кребса и интегрирует систему первого порядка (М.Н. Кондрашова, 1969-1978 и др.).

СДГ- флавопротеиновый фермент- один из важнейших энзимов биологического окисления, который локализован преимущественно в криптах и наружной оболочке митохондрии (Д.Е. де Робертис, 1962; Ф.Б. Штрауб, 1965 и др.)

С помощью СДГ в цикле Кребса осуществляется дегидрирование янтарной кислоты в фумаровую и непосредственный перенос электронов в дыхательные цепи митохондрии без участия коферментов.

СДГ отличается, во-первых, высокой ферментативной активностью, превышающей в несколько разу таковую других дегидрогеназ цикла Кребса, а, во-вторых, большим запасом каталитической мощности, позволяющей значительно увеличивать скорость окисления сукцината в условиях повышенных энергетических нагрузок.

 

Любое регуляторное воздействие на активность СДГ может повлечь за собой изменение потока электронов от сукцинатоксидазной ветви дыхательной цепи, а следовательно и изменение энергетического баланса в целом.

Исследования активности СДГ лимфоцитов при острой пневмонии проведено Л.В. Назаровой (1979), Г.Л. Билич с соавт. (1980), Е.В. Сунгуровой (1980), Н.Л. Кущ с соавт. (1988), В.П. Тен (1991). Авторами отмечено, что в разгаре заболевания существенно снижалась активность данного фермента, что указывало на истощение энергетического баланса лимфоцитов. Благоприятное течение болезни сопровождалось повышением активности СДГ лимфоцитов. По данным S. Klebanoff (1975) в специфической зернистости цитоплазмы нейтрофилов содержится не менее пяти антимикробных систем, выполняющие защитную функцию. . У человека описаны две субпопуляции нейтрофилов на основе способности образовывать розетки с эритроцитами, покрытыми иммуннолгобулином (М. Klemper et al., 1978). Оказалось, что около 80% нейтрофилов способны образовывать розетки. Функционально они характеризуются большей адгезивностью к фагоцитозу микробов, большей антимикробной активностью и сильным хемотаксисом. В экссудате кожного абсцесса таких активных нейтрофилов содержится до 96%. Исследователи (R. Lehrer, 1972; L.Dechatelet ej al., 1974; Z. Cohn et al., 196; R. Steiman, 1977), изучая защитную функцию нейтрофилов и значение их в иммунитете, подробно описали весь этот процесс.

Фагоцитоз является важнейшей функцией нейтрофилов, отражением реактивности организма, способности его к сопротивлению инфекции. Фагоцитарная активность нейтрофилов зависит во многом от внутриклеточного обмена, определяемого уровнем окислительных процессов, состоянием и составом специфической грануляции, запасом энергетических веществ. (Р.П. Нарциссов, 1965,1970; И.А. Комиссарова, 1964; И.С. Петерсон, 1967; М.Б. Колесникова, 1972; Р.МИ. Кадырова, 1975 и др.).

J. Spitznagel (1975) и др. в работах приводят данные, указывающие на повышение обмена веществ в клетках и активизацию ферментных систем уже на второй стадии фагоцитоза. Кроме того, авторы выделяют стадию внутриклеточного разрушения и переваривания, где ферменты- НАДФН2-диафораза, миелопироксидаза (МО) и щелочная фосфотаза (ЩФ) играют важную роль.

Доказано, что процесс фагоцитоза сопровождается повышенным потреблением кислорода, усиленным окислением глюкозы в пентозном цикле г накоплением восстановленного НАДФН2. Последний, под воздействием флавинового фермента диафоразы окисляется, образует перекись водорода. В свою очередь перекись водорода под воздействием пероксидазы отщепляет кислород, который и убивает бактерии, вирусы. Далее происходит переваривание микроорганизмов, катализирующее гидролитическими ферментами.

Миелопероксидаза (МО) локализована в специфических гранулах нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и макрофагов (Grignachi et al., 1963 и др.). миелопероксидаза, перекись водорода и окисляемый фактор — галоид (хлорид, иодид, бромид) составляют пероксидазную систему, являются мощным антимикробным агентом, эффективно действующим против бактерий (S. Klebanoff, 1963, 1967), грибков (Lehrer, 1969, Lehrer et al, 1970), вирусов (M.Belding et al., и микоплазм (A.Jacobs et al., 1972). Между пероксидазной системой отмечается существование синергетического бактерицидного эффекта, а так же компенсаторного механизма (Klebanoff, 1966; Lehrer, 1971 и др.). МО содержится в нейтрофилах в очень высокой концентрации от 1-2% дс 5% сухого веса клетки. (K.Agner, 1941 и др.).

К настоящему времени установлено присутствие МО в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов и продемонстрирована динамика ее с развитиемклетки и организма (J. Spitznagel et al., 1973; J. Hirsch, 1974; Bainton, 1975 и др.).

МО нейтрофилов участвует в последнем этапе фагоцитоза, а именно в уничтожении, переваривании фагоцитированных частиц (R.Del Maestro., 1982; S. Klebanoff, 1967,1980). С ее активностью связана способность нейтрофилов к завершенному фагоцитозу.

МО-активность нейтрофилов при острой пневмонии у детей, как утверждают ряд исследователей (И.В. Нестерова, 1980; Л.Л. Нагай, 1988 и др.), снижена. Причем, чем выраженнее гнойно-деструктивный процесс в легких и плевре, тем более угнетена бактерицидная активность данного фермента. Клиническое улучшение сопровождается повышением активности МО нейтрофилов.

Г.Л. Билич, Э.С. Богословская (1976) отмечают, что резкое снижение МО-активности у детей с ОП в динамике является неблагоприятным симптомом.

Дополнительным критерием для прогноза течение заболевания может служить наличие тесной связи МО-активности нейтрофилов с тяжестью гнойно-деструктивного процесса в легких и плевре (Е.В. Сунгурова, 1977,1980).

НАДФН2- диафораза нейтрофилов. Существует в организме внутриклеточное дыхание, не связанное с образованием АТФ и получившее название свободного окисления. Открыты особые органеллы — пероксидазосомы, дыхание которых катализируется, с одной стороны, самоокисляющими флавинами, образующими перекись водорода, а с другой, стороны, пероксидазами, использующими эту перекись водорода. Пероксидасозсомы обладают ярко выраженной антимикробной функцией, содержат миелопероксидазу, энзиматические системы генерации перекиси водорода и другие вещества. По данным В.В. Роговина с соавт. (1983), состав перодоксидасом нейтрофилов следующий:

Пероксидаза

Энзиматические системы генерации перекиси водорода

Галоидные кофакторы (иодит, хлорид, бромид

Неэнзиматические антимикробные катионные белки

Мукополисахаридф

Минорное количество нелизосомных кислых гидролаз Эндогенная перикись водорода в пероксидазасомах лейкоцитов обнаружена и описана Bainton et al. (1968). В органеллах-пероксидазосомных нейтрофилов были обнаружены две редокс-цепи свободного окисления, одна из которых, включающая НАДФН, НАДФН2-цитохром Р-450 — оксиредуктазу и цитохром Р450, участвует в процессах детоксикации. В цикле Кребса пять атомов водорода отщепляются и передаются переносчиками, которым служит система НАДФ-НАД-флавопротеид — цитохром (А.Лабори, 1970). При аэробном окислении в пентозном цикле водород от восстановленных коферментов (НАДФН2 и НАДН2) в виде электронов акцептируется особым флавиновым ферментом диафоразой. Главным источником НАДФН2 в организме являются первые два этапа пентозного цикла.

В фагоцитирующих нейтрофила происходит резкая активация НАДФН2 — диафоразы, что связано с дегрануляцией нейтрофилов во время фагоцитоза.

Бактерицидная активность нейтрофилов по проявлению НАДФН2-диафоразы при острой пневмонии у детей изучена недостаточно. Имеющихся сообщениях (P.M. Кадырова, 1975) указывается на снижение уровня активности НАДФН2-диафоразы в разгаре заболевания и его повышение по мере улучшения состояния ребенка.

Таким образом, ознакомление с литературой показывает, что цитохимические методы позволяют выявить сдвиги в ферментной активности лейкоцитов периферической крови в ответ на воздействие различных факторов окружающей среды. Иными словами, с помощью цитохимии крови можно достоверно проследить характер течения патологического процесса, проконтролировать регенерацию поврежденного органа, определить состояние бактерицидного механизма нейтрофилов периферической крови, отобрать наиболее действующий комплекс коферментов (кофакторов) обмена веществ, регулирующий клеточный метаболизм.

Следует отметить, что до настоящего времени высокоинформативный цитохимический метод, позволяющий достоверно определить повреждение конкретного звена в цепи обменных процессов клеток крови и провести коррекцию метаболизма клеток при острой пневмонии у детей изучен недостаточно. В доступной нам литературе нет фундаментальных научных исследований по влиянию экологических факторов внешней среды на ферментный статус лейкоцитов периферической крови человека и коррекции обменных процессов метаболизма клеток. Изучению этой, на наш взгляд, актуальной проблемы посвящена настоящая работа.

1.4 Информативность ферментного статуса лейкоцитов крови при оценки влияния факторов внешней среды.

В оценке тяжести течения ОДП у пациентов начинает шире находить применение цитохимия крови (Р.М.Кадырова, 1975; И.В.Нестерова, 1980;А.Ю.Исаков, 1981; Н.Л.Кущ с соавт 1988; Л.Л.Нагай,1989; В.П.Тен,1991 и др.). Это связано с тем, что в клетках крови отражаются, с одной стороны морфологические и функциональные изменения самих клеток, а с другой стороны, нарушения функционального состояния и специфические функции внутренних органов, тканей. Иными словами, клетки крови, будучи составной частью организма, являются показателями иммунологической реактивности. Б осуществлении напряженности иммунитета важную роль играют нейтрофилы и лимфоциты.

В лимфоцитах обнаружены ферменты практически всех видов обмена: гликолиза, лимоннокислого и пентозно-фосфатного циклов, ферменты синтеза пуринов и пиримидинов и др. «Силовыми станциями» являются митохондрии (Клод.,1961), где в присутствии кислорода происходит конечное расщепление жиров, углеводов и белков и выработка необходимой для жизнедеятельности энергии. Вполне понятно, что недостаточное поступление кислорода ведет к нарушению функциональной способности клетки и даже к ее гибели. При недостаточности кислорода митохондрии выключаются из своей основной функции (выработки энергии в форме содержащих макроэргическую связь нуклеотидов-АТФ, ГТФ), притергшвают изменения вплоть до разрушения. Маркером митохондрии является сукцинатдегидрогеназа (СДГ). Она составляет около 4% общего белка митохондрии (А.Ленинджер,1976),а активность данного фермента характеризует состояние энергетического обмена клетки.

СДГ является центральным звеном в химическом согласовании метаболизма азотистых и безазотистых веществ в цикле Кребса и интегрирует систему первого порядка (М.Н.КондрашоваД 969-78 и др.).

СДГ — флавопротеиновый фермент — один из важнейших энзимов биологического окисления, который локализован преимущественно в криптах и наружной оболочке митохондрии (Д.Е.де Робертис,1962; Ф.Б.Штрауб,1965 и др.).

С помощью СДГ в цикле Кребса осуществляется дегидрирование янтарной кислоты в фумаровую и непосредственный перенос электронов в дыхательные цепи митохондрии без участия коферментов.

СДГ отличается, во первых, высокой ферментативной активностью, превышающей в несколько раз таковую других дегидрогеназ цикла Кребса, а, во вторых, большим запасом каталитической мощности, позволяющей значительно увеличить скорость окисления сукцината в условиях повышенных энергетических нагрузок.

Любое регулярное воздействие на активность СДГ может повлечь за собой изменения потока электронов от сукцинатоксидазной ветви дыхательной цепи, а, следовательно, и изменение энергетического баланса в целом.

Исследования активности СДГ лимфоцитов при ОДП проведено Л.В. Назаровой (1979), Г.Л. Билич с соавт. (1980), Е.В. Сунгуровой (1980), Н.Л. Кущ с соавт. (1988),В.П. Тен (1991/ и др.). Авторами отмечено, что в разгаре заболевания существенно снижалась активность данного фермента, что указывало на истощение энергетического баланса лимфоцитов. Благоприятное течение болезни сопровождалось повышением активности СДГ лимфоцитов.

По данным S. Klebanoff (1975) в специфической зернистости цитоплазмы нейтрофилов содержится не менее пяти антимикробных систем, выполняющих защитную функцию клеток.

У человека описаны две субпопуляции нейтрофилов на основе способности образовывать розетки с эритроцитами, покрытыми иммуноглобулином (М. Klempner et al, 1978). Оказалось, что около 80% нейтрофилов способны образовывать розетки. Функционально они характеризуются большей адгезивностью к фагоцитозу микробов, большей антимикробной активностью и сильным хемотаксисом. В экссудате кожного абсцесса таких активных нейтрофилов содержится дсГ 96%.Исследователи (R. Lehrer, 1972; L. Dechatelet et al.,1974; Z. Cohn et al.,1969; R. Striman,1977), изучая защитную функцию нейтрофилов и значение их в иммунитете, подробно описали весь этот процесс.

Фагоцитоз является важнейшей функцией нейтрофилов, отражением реактивности организма, способности его к сопротивлению инфекции. Фагоцитарная активность нейтрофилов зависит во многом от внутриклеточного обмена, определяемого уровнем окислительных процессов, состоянием и составом специфической грануляции, запасом энергетических веществ (Р.П.НарциссовД 965,1970;И. АКомиссароваД 964;И.С.Петерсон,1967;М.Б.Колес никова,1972;Р.М.Кадырова,1975 и др.).

J. Spitznagel (1975) и др. в работах приводят данные, указывающие на повышение обмена веществ в клетках и активацию ферментных систем уже на второй стадии фагоцитоза. Кроме того, авторы выделяют стадию внутриклеточного разрушения и переваривания, где ферменты-НАДФН2-диафораза, миелопероксидаза (МО) и щелочная фосфатаза (ЩФ) играют важную роль.

Доказано, что процесс фагоцитоза сопровождается повышенным потреблением кислорода, усиленным окислением глюкозы в пентозном цикле и накоплением восстановленного НАДФН2. Последний, под воздействием флавинового фермента диафоразы окисляется, образует перекись водорода. В свою очередь перекись водорода под воздействием пероксидазы отщепляет кислород который и убивает бактерии, вирусы. Далее происходит переваривание микроорганизмов, катализирующееся гидролитическими ферментами.

Миелопероксидаза (МО) локализована в специфических гранулах нейтрофильных лейкоцитов, монолитов и макрофагов (Grignachi et al.,1963 и др.). Миелопероксидаза, перекись водорода и окисляемый фактор-галоид (хлорид, иодид, бромид) составляют пероксидазную систему, являются мощным антимикробным агентом, эффективно действующим против бактерии (S. Klebanoff, 1963,1967), грибков (Lehrer et al., 1972).

Между пероксидазной системой отмечается существование синергетического бактерицидного эффекта, а также компенсаторного механизма (S. Kltbanoff, 1966; R. Lehrer, 1971 и др). МО содержится в нейтрофилах в очень высокой концентрации-от 1-2% до 5% сухого веса клетки (К. Agner.,1941 и др.).

К настоящему времени установлено присутствие МО в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов и продемонстрирована динамика ее с развитием клетки и организма (J. Spitznagel et al., 1973; J.Hirsch, 1974; Bainton, 1975 и др.).

МО нейтрофилов участвует в последнем этапе фагоцитоза, а именно в уничтожении, переваривании фагоцитированных 4acnffl,(R.Del Maestro, 1982; S. Klebanoff, 1967, 1980). С ее активностью связана способность нейтрофилов к завершенному фагоцитозу.

МО-активность нейтрофилов при ОДП у детей, как утверждают ряд исследователей (И.В. Нестерова, 1980; Л.Л. Нагай, 1988 и др.), снижена. Причем, чем выраженнее гнойно-деструктивный процесс в легких и плевре,тем более угнетена бактерицидная активность данного фермента. Клиническое улучшение сопровождается повышением активности МО нейтрофилов.

Г.Л. Билич, Э.С. Богословская (1976) отмечают, что резкое снижение МО-активности нейтрофилов у детей ОДП в динамике является неблагоприятным симптомом.

Дополнительным критерием для прогноза течения заболевания может служить наличие тесной связи МО-активности нейтрофилов с тяжестью гнойно-деструктивного процесса в легких и плевре (Е.В.Сунгурова, 1977,1980).

НАДФН2 — диафораза нейтрофилов. Существует в организме внутриклеточное дыхание, не связанное с образованием АТФ и получившее название свободного окисления. Открыты особые органеллы-пероксидазосомы, дыхание которых катализируется, с одной стороны, самоокисляющими флавинами, образующими перекись водорода, а с другой стороны, пероксидазами, использующими эту перекись водорода. Пероксидазосомы обладают ярко выраженной антимикробной функцией, содержат миелопероксидазу, энзиматические системы генерации перекиси водорода и другие вещества. По данным В.В. Роговина с соавт. (1983), состав пероксидазосом нейтрофилов следующий: 1) пероксидаза; 2) энзиматические системы генерации перекиси водорода; 3) галоидные кофакторы (иодит, хлорид, бромид); 4) неэнзиматические антимшфобные катионные белки; 5) мукополисахариды; 6) минорное количество нелизосомных кислых гидролаз.

Эндогенная перекись водорода в пероксидазосомах лейкоцитов обнаружена и описана Bainton et al. (1968). В органеллах-пероксидазосомных нейтрофилов были обнаружены две редокс-цепи свободного окисления, одна из которых, включающая НАДФН, НДДФН2 — цитохром Р-450 — оксиредуктазу и цитохром Р-450, участвует в процессах детоксикации. В цикле Кребса пять атомов водорода отщепляются и передаются переносчикам, которым служит система НАДФН-НАД-флавопротеин — цитохром (А. Лабори, 1970).При аэробном окислении в пентозном цикле водород от восстановленных коферментов (НАДФН2 НАДН2) в виде электронов акцептируется особым флавиновьгм ферментом диафоразой. Главным источником НАДФН2 в организме являются первые два этапа пентозного цикла.

НАДФН2 является лимитирующим фактором пентозного цикла. Он может быть образован в результате действия НАДФН2 — оксидазы из НАДФ, согласно реакции

В фагоцитирующих нешрофилах происходит резкая активация НДФН2 -диафоразы, что связано с дёгрануляцией нейтрофилов во время фагоцитоза.

Бактерицидная активность нейтрофилов по проявлению НАДФН2 -диафоразы при ОДП у детей изучена недостаточно. В имеющихся сообщениях (P.M. Кадырова, 1975) указывается на снижение уровня активности НАДФН2 -диафоразы в разгаре заболевания и его повышения по мере улучшения состояния ребенка.

Таким образом, ознакомление с литературой показывает, что цитохимические методы позволяют выявить сдвиги в ферментной активности лейкоцитов периферической крови в ответ на воздействие различных факторов окружающей среды. Иными словами, с помощью цитохимии крови можно достоверно проследить характер течения патологического процесса, проконтролировать регенерацию поврежденного органа, определить состояние бактерицидного механизма нейтрофилов периферической крови, отобрать наиболее действующий комплекс коферментов, (кофакторов) обмена веществ, регулирующих клеточный метаболизм.

Следует отметить, что до настоящего времени высокоинформативный цитохимический метод, позволяющий достоверно определить повреждения конкретного звена в цепи обменных процессов клеток крови и провести коррекцию метаболизма клеток, при острой пневмонии у детей изучен недостаточно. В доступной нам литературе нет фундаментальных научных исследований по влиянию экологических факторов внешней среды на ферментный статус лейкоцитов периферической крови человека и коррекции обменных процессов метаболизма клеток. Изучению этой, на наш взгляд, актуальной проблемы посвящена настоящая работа.

1.5 Информация о роли УФ радиации в формировании биосферы земли

Не случайно в периодической печати стали учащаться публикации о негативном влиянии уф излучения на живые организмы. Обьективно, в последнее время проведены научные исследования, раскрывающие механизмы воздействия, в том числе негативного на живое. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ, связи с утоныпением озонового слоя над отдельными регионами планеты не может не тревожить возможность усиления этого негативного влияния. Известно, что электромагнитная радиация солнечного спектра, достигающая поверхности Земли, содержит около 7% УФ света с длиной волны короче 400 нм. Суммарный состав УФ от общего спектрального состава солнечного излучения не постоянен и зависит от ряда факторов: от толщины озонового слоя, от угла падения УФ радиации к поверхности, от состояния атмосферы и т.д. Одним из элементов взаимодействия атмосферы и УФ радиации является наличие озонового слоя — природного защитного экрана от УФ /Basset et al., 1974/. В.И.Вернадский отмечал:

«…Мы видим здесь своеобразную организованность нашей планеты, так как биогенный кислород, переходя в озон (Оз), предохраняет жизнь от разрушительного действия ультрафиолетовых лучей Солнца, целиком поглощая те лучи, которые губительны для земных организмов. Жизнь, живое вещество, как бы само создает себе область жизни. Это характерная организованность нашей планеты» (Вернадский, 1927).

Уменьшение толщины озонового слоя стратосферы происходит вследствие воздействия различных факторов, в особенности антропогенного происхождения (хлорфторуглероды, окислы азота, выбросы химических предприятий, аэрозольные препараты на основе фреона, продукты сгорания самолетного и космического топлива и др.) /Rowland, 1989/. По данным Центральной аэрологической обсерватории Госкомгидромета РФ за последние 10 лет на 5% возросла скорость уменьшения содержания озона над Северным полушарием. Общее содержание озона в декабре 1991 — феврале 1992 г. над Севером России, а также Скандинавией было аномально низким. Абсолютный минимум содержания озона наблюдался над Санкт-Петербургом, Ригой и, особенно. Архангельском, где его содержание было на 45% меньше обычного / Ecological Safety in Russia, 1994/. Напомню, что атмосфера в районе «озоновой дырьо> над Антарктидой содержит озона на 50% ниже нормы /Anderson et al., 1991; Schoeberi and Hartmann, 1991/. Очевидно, что повышение уровня естественной УФ-радилции вследствие нарушения озонового слоя в первую очередь скажется на живых организмах.